周前鹏 罗 妮 张琳琳 拜承萍 胡惠莹 田 晔 石云科 郑西宁 王育敏

1）青海大学研究生院，青海 西宁 8100002）青海大学附属医院，青海 西宁 810000

小脑缺血性卒中占缺血性脑卒中的2%～3%［1-3］。小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery，PICA）区域梗死是小脑梗死中最常见的区域，约占40%［4］。PICA 起源于椎动脉的V4 段，椎动脉发育不良（vertebral artery hypoplasia，VAH）既往被认为是一种无害的先天性血管解剖变异。随着VAH结构受到越来越多的关注，最近有研究表明，VAH是后循环卒中的独立危险因素［4-5］，且VAH常合并胚胎型大脑后动脉（fetal posterior cerebral artery，FPCA）结构［6］，但FPCA结构与后循环卒中的关系仍不明确，特别是在合并VAH的情况下。相关研究表明，VAH可导致同侧PICA区域低灌注［7］，但其忽略了FPCA结构可能对其产生的影响。目前关于小脑梗死的临床表现、病因方面的研究较多，但在PICA区域梗死中没有系统和全面地评估VAH 及FPCA 的解剖结构变异，故这方面的认识比较局限。本次研究探讨PICA 区域梗死与FPCA及VAH结构的关系。

1.1 对象回顾性收集2020-01—2022-04 在青海大学附属医院行头颅MRI和头颈部CTA检查并确诊为PICA 区域梗死的患者。排除标准：（1）颅内或颅外有严重的血管狭窄（＞50%）或闭塞；
（2）椎动脉或（和）大脑后动脉存在其他先天性发育变异；
（3）图像质量差不能用于评估血管情况的患者；
（4）双侧PICA区域梗死的患者。最终纳入105 例患者，年龄22～85岁，记录原发性高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟情况、心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血管内治疗和心房纤颤）和外周动脉疾病等。本研究得到青海大学附属医院伦理委员会的批准。由于这是一项回顾性研究，所以放弃了患者的知情同意，但MRI 和CTA 检查是在患者或其亲属同意的情况下进行。

1.2 影像检查（1）头颅MRI检查：使用飞利浦3.0T磁共振扫描仪及64通道头颅线圈对所有患者进行头颅MRI扫描。对所有受试者进行头颅MRI常规序列扫描，包括：T1加权成像（T1weighted imaging，T1WI）、T2加权成像（T2weighted imaging，T2WI）、液体衰减反转 恢 复 图 像（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）、扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）。（2）头颈部CTA 检查：使用256 层Philips Brilliance iCT进行扫描。利用工作站重建脑动脉3D模型结构，通过重建清晰的三维图像，观察并测量大脑后动脉P1段、后交通动脉及椎动脉的直径。利用VR 及MIP 等技术对大脑后动脉及椎动脉进行综合分析。由固定的两名副主任医师以上职称医师对处理后图像（VR、MIP）及源图像进行独立阅片并分组，其对患者的临床信息均不知情，当分组结果不一致时商议后统一意见。

1.3 FPCA、VAH诊断标准（1）FPCA诊断标准：如果大脑后动脉的血供来自颈内动脉，不管大脑后动脉的P1 段是否存在，将其定义为FPCA。FPCA 结构是指大脑后动脉的P1 段直径小于后交通动脉的直径［6］。（2）VAH诊断标准：选择V2段（第6颈椎横突孔到第2颈椎横突孔之间）中部水平测量椎动脉管腔直径，将椎动脉直径≤2.5 mm 或两侧椎动脉直径不对成比值≤1∶1.7 定义为VAH，这一定义是基于研究者们对椎动脉直径≤2.5 mm的受试者椎动脉的流速降低或外周阻力升高的研究结果而设定［8-10］。

1.4 分组方法根据头颈部CTA 图像上椎动脉及大脑后动脉的发育情况，将血管模式分成模式Ⅰ（正常椎动脉合并正常大脑后动脉）、模式Ⅱ（单纯的FPCA 组）、模式Ⅲ（单纯VAH 组）、模式Ⅳ（FPCA 合并VAH组）。

1.5 统计学方法应用SPSS 26.0 软件进行统计分析。对符合正态分布的连续变量资料采用均数±标准差描述，组间比较采用单因素方差分析；
对符合非正态分布的连续变量资料采用中位数（四分位数间距）描述，采用Kruskal-Wallis H 检验；
对分类变量资料采用率（%）描述，采用卡方检验或Fisher 检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1 PICA 区域梗死患者的一般资料105 例患者明确诊断为PICA 区域梗死，男64 例（61%），女41 例（39%）；
年龄22～85 岁；
血管变异率为81.9%，其中VAH 结构发生率为64.8%，FPCA 结构发生率为53.3%，其血管模式分布结果从高到低分别为模式Ⅳ35 例（33.3%），模式Ⅲ33 例（31.4%），模式Ⅱ21 例（20.0%），模式Ⅰ16例（15.3%）。各组间性别、年龄及脑血管病危险因素［高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒、体重指数（BMI）］的分布均无统计学差异（P＞0.05），其中在PICA 区域梗死患者的脑血管危险因素中高血压占比较高（56.2%）。见表1。

表1 不同模式患者一般基线资料比较 ［例（%）］Table 1 Comparison of the general data of patients with different patterns ［n（%）］

2.2 PICA 区域梗死侧与非梗死侧的血管模式分布在PICA 区域梗死侧中，血管变异的发生率为68.6%，其中VAH 结构发生率为53.4%（56/105），FPCA 结构发生率为34.3%（36/105），其血管模式分布由高到低分别为：模式Ⅲ36例（34.3%），模式Ⅰ33例（31.4%），模式Ⅳ20 例（19.1%），模式Ⅱ16 例（15.2%）。在PICA 区域梗死患者的非梗死侧中，血管变异率为30.5%，其中VAH 结构发生率为13.3%（14/105），FPCA 结构发生率为20.9%（22/105），其血管模式由高到低分别为模式Ⅰ、模式Ⅱ、模式Ⅲ、模式Ⅳ，且PICA区域梗死侧与非梗死侧间的血管模式分布差异有统计学意义（P＜0.001）。见表2、图1。

图1 PICA区域梗死患者MRI及CTA影像学表现Figure 1 MRI and CTA imaging manifestation findings of PICA regional infarction patients

表2 PICA区域梗死侧与非梗死侧的血管模式分布［例（%）］Table 2 The vascular patterns of infarction side and non-infarcted side in PICA region ［n（%）］

由于VAH 的诊断标准、研究人群及研究方法不一致，不同文献报道的VAH 发生率也不一致。既往研究通过尸检及血管造影等方法发现，VAH 的发生率2%～6%［8］。随着影像学技术的不断改进，VAH的诊断率不断上升，目前认为VAH 的检出率2%～58.3%［11］。

本研究105 例PICA 区域梗死患者中，VAH 的发生率为64.8%，高于既往研究结果（2%～58.3%），可能与本文选取的研究对象为PICA 区域梗死患者有关。本研究还将PICA 区域梗死患者梗死侧与非梗死侧的血管模式进行进一步比较发现，梗死侧血管变异的发生率为68.6%，其中VAH 结构发生率为53.4%（56/105），提示PICA 区域梗死容易发生在VAH侧；
在非梗死侧血管变异的发生率为30.5%，其中VAH结构发生率为13.3%，且2组的血管模式在总体分布上存在统计学差异，提示VAH可能为PICA区域梗死的危险因素，与既往研究［12-13］结果类似。既往认为血管发育不良是一种无害的血管解剖变异，近年来随着神经影像学技术的多模式发展，VAH 受到越来越多的关注，相关证据表明VAH 是后循环卒中的独立危险因素［14-16］。

KATSANOS 等［17］对VAH 是否增加后循环卒中的风险进行了一项系统的回顾及Meta分析，共纳入8项研究方案，包括3 875 例急性缺血性卒中患者，结果显示，在总体分析中，后循环卒中患者出现VAH的概率明显高于前循环卒中患者，认为VAH 与后循环卒中存在相关性，但未对特定的PICA区域梗死进一步分析。PARK等［18］对VAH与缺血性卒中区域的相关性进行研究发现，在椎动脉供血区域缺血性病灶中以PICA 区域梗死为主（51/102，50%），其中VAH患者21 例（41.2%）。PICA 区域梗死在VAH 同侧的发生率较高，分析可能有以下几个原因：（1）VAH可能导致PICA 相关区域的低灌注，很多研究证实了这一点。THIERFELDE等［12］对934例疑似缺血性卒中患者分成椎动脉正常组和VAH 组，并分别进行头颅CTP检查，结果显示，VAH 组中42.4%的患者表现为任何灌注图中PICA区域的低灌注，椎动脉正常组中PICA 区域低灌注的发生率为7.6%，两者存在统计学差异（P＜0.01），表明VAH 可导致同侧PICA区域的低灌注。马乾坤等［19］采用动态磁敏感对比增强磁共振灌注成像技术研究了VAH对PICA区域灌注的影响，结果显示，VAH 可造成同侧PICA 供血区域低灌注改变，且以达峰时间延长或脑血流量降低为主，进一步支持了THIERFELDE 等［12］的观点。超声检查［16，20］也证实，存在VAH时血流较对侧缓慢，并导致VAH 侧净血容量减少，推测这种结构导致区域组织低灌注，可能构成隐源性的疾病。（2）相关研究［12，20］证实，VAH患者同侧椎动脉血流阻力明显增加，对侧椎动脉的血流量则代偿性增加，所以，当存在VAH时，因慢血流导致远端血管血栓形成的易感性增加，同时远端血管微栓子的清除能力下降，更容易导致远端血管的狭窄，加之VAH同侧先前存在的PICA低灌注，综合因素导致PICA区域梗死的发生率在VAH同侧增加。

既往研究认为FPCA 是一种正常的血管解剖变异，在正常人群中常见，相关文献报道其发生率为11%～46%［21-23］。然而，相关研究表明FPCA 结构是前循环或后循环卒中的危险因素［22-24］，到目前为止，FPCA 结构仍存在较大争议。本研究中105 例PICA区域梗死患者中FPCA 结构发生率为53.3%，其中62.5%为FPCA 结构合并VAH 结构。在梗死侧的血管模式中FPCA 结构的发生率为34.3%，其中55.6%为FPCA结构合并VAH结构，表明FPCA结构与VAH结构有显著的共存关系，与既往研究结果一致，即FPCA 结构易同时合并VAH 结构［6，25］，FPCA 结构的存在增加后循环卒中的风险［5，24，26］。

从胚胎学角度分析，大脑后动脉在胚胎发育的第6～7 周开始发育，但由于椎基底动脉系统供血不足，可能打断正常大脑后动脉的发育，导致FPCA 结构的形成［27-39］。然而，目前FPCA 结构对PICA 区域梗死的病理生理机制仍不清楚［40-51］，可能是因FPCA起源于颈内动脉，导致基底动脉的供血范围减小，使得PICA 或其他椎基底动脉分支血管出现代偿性增粗，PICA为椎动脉最大的分支，在颅内横向走行，行程长且曲折，与其他血管的吻合支较少，在后循环发生栓子栓塞性疾病的情况下，更容易出现PICA区域梗死［52-54］。

PICA区域梗死更常出现在VAH患者中，且易出现在VAH 侧，当合并FPCA 结构时可能增加PICA 区域梗死的风险。本研究仍存在一些局限性：第一，头颈部CTA 只能表现颅内血流而不是血管壁，可能高估了VAH的发生率；
第二，样本量较小，可能增加了实验结果的偶然性。针对以上局限性，未来还需进一步、多中心、大样本的研究阐述不同血管变异对PICA区域梗死的影响，为临床上对PICA区域梗死的预防及治疗提供理论基础。

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