黄树刚,顾 荣

原发性胃淋巴瘤(PGL)起源于胃黏膜固有层及黏膜下层淋巴组织的间叶源性恶性肿瘤，在胃肿瘤中发病率仅次于胃癌，居常见的结外淋巴瘤发病率首位[1]。CT检查因其断层成像有利于显示胃壁的全层结构及病变的形态特点，在原发性胃淋巴瘤诊断中有一定的优势。本文收集20例经手术及病理证实的原发性胃淋巴瘤患者的多层螺旋CT(MSCT)检查资料，分析胃淋巴瘤的CT表现，并结合文献讨论总结其特征。

1.1 一般资料：收集2013年至2020年经手术和病理资料证实的20例胃淋巴瘤患者为研究对象，其中男性10例，女性10例，年龄为28～77岁，中位年龄55.5岁。患者均行CT平扫及增强检查。

1.2 检查方法：患者检查前禁食4～6 h，扫描前5分钟饮水1 000～1 500 mL，采用Philips和GE 64排螺旋CT机检查，所有病例均行上腹部(自膈顶至双肾下缘)或全腹部(自膈顶至坐骨结节水平)CT平扫及增强检查。扫描参数为120 kV，300 mA，pitch值：1.5∶1，重组图像层厚1.25 mm、层距1.25 mm；
FOV 35 cm ×40 cm，矩阵512×512。增强检查方法：应用双管高压注射器经肘静脉注射对比剂碘海醇(350 mgI/mL)，注射速率3 mL/s，分别延时30、60、90 s行动脉期、门静脉期及延迟期扫描。

1.3 观察指标：由2位以上经验丰富的诊断医师对扫描图像进行回顾性分析,观察病变部位、胃壁厚度、胃黏膜及浆膜连续性、强化特征及胃周脂肪、淋巴结、邻近器官受累情况。

1.3.1 影像学分型:参考文献方法分型[2]，胃淋巴瘤CT表现分为浸润型、溃疡型及肿块型。

1.3.2 影像特征观察

1.3.2.1 病变部位:观察病变发生于贲门、胃底、胃体或胃窦的分布情况，是否累及多部位。

1.3.2.2 胃壁增厚：根据文献标准[3]，在不同充盈状态下，胃壁正常厚度以5 mm为界，>5 mm视为胃壁增厚。胃壁增厚大体形态采用Megibow分类，根据胃壁增厚及范围，可分为弥漫性增厚(胃全周50%及以上受累)，节段性增厚(胃全周25%～50%受累)，局限性增厚(小于胃全周25%受累)。

1.3.2.3 强化特征：增强扫描后动脉期病变较平扫的强化程度，门静脉期及延时期是否持续强化，病变内有无囊变、坏死；
胃黏膜及浆膜强化程度；
动脉期病变内是否可见“血管漂浮征”，静脉期是否可见“轨道征”。

1.3.2.4 胃黏膜及浆膜异常：观察胃黏膜是否连续完整，有无溃疡形成及胃黏膜中断；
胃壁浆膜面是否清晰。

1.3.2.5 胃腔形态：观察胃轮廓有无失常，胃腔有无狭窄及程度，有无梗阻症状。

1.3.2.6 胃外表现：观察胃周间隙脂肪是否清晰，邻近器官是否受侵；
观察胃周及腹膜后淋巴结转移情况。根据文献[4]报道标准判断淋巴结是否肿大，腹部淋巴结短径>10 mm视为淋巴结肿大，如果淋巴结内出现坏死，即便<10 mm仍考虑淋巴结转移可能。

2.1 像影表现与病理对照：本组病例均行手术治疗，术后病理均为NHL，以浸润型为主，肿块型其次，其中10例为DLBCL(50.00%)，9例为MAIL(45.00%)，1例为PTCL-U(5.00%)。影像表现与病理对照，见表1。

表1 PGL影像及病理分型

2.2 MSCT影像学表现：本组病变部位以胃体及胃底为主，胃窦部其次，均累及多个部位，以弥漫不规则或波浪状环形增厚为主。胃壁弥漫性增厚14例(70.00%)，节段性增厚4例(20.00%)，局限性增厚2例(10.00%)，胃壁厚度范围8～65 mm，平均厚度(27.5±3.5)mm，MAIL胃壁增厚较为显著。增强扫描后18例病变于动脉期均呈轻-中度均匀强化，与肌肉密度相仿，门静脉期持续强化(CT值较动脉期增高12～18 Hu)，1例强化不明显，1例显著强化(动脉期较平扫增高约40 Hu)，其中5例误诊为胃癌。11例胃黏膜呈细线样强化，2例MAIL病变伴灶内坏死，3例因胃壁显著增厚致胃腔狭窄；
4例增强动脉期可见“血管漂浮征”，见图1-图2(目录后)，1例溃疡形成并胃黏膜破坏中断，见图3-图4(目录后)，1例静脉期可见“轨道征”。2例DLBCL胃浆膜面毛糙，胃周间隙脂肪密度浑浊，其中1例肝脏受侵、1例胰腺受侵。3例胃周可见肿大淋巴结，6例胃周及腹膜后多区可见肿大淋巴结，散在分布，淋巴结短径10～15 mm，平均12 mm，增强扫描均呈轻度均匀强化，未见融合、坏死及环形强化征象。

3.1 PGL的病因、病理生理及临床表现：PGL可发生于任何年龄人群，以45～60岁中老年男性多见，本组比例相等。相关文献报道称[5]幽门螺杆菌感染可能是导致该病的最主要因素，部分可能与EB病毒感染、免疫功能异常、环境因素、遗传因素等有关。PGL累及胃黏膜固有层及黏膜下层，沿胃壁长轴生长，几乎均为非霍奇金淋巴瘤(NHL)，霍奇金淋巴瘤(HL)少见[6]。病理组织学分型以弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MAIL)最为常见，外周T细胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U) 少见。病理解剖学上将其分为肿块型、溃疡型、浸润型和多发结节型。PGL临床表现多样，症状与胃癌或胃溃疡相似，主要表现为腹痛，可伴有发热、恶心、呕吐、消化道出血或无诱因的体重下降等症状，少数病人上腹部可触及包块，也有少数病人无明显症状。

3.2 PGL的CT表现

3.2.1 胃壁的改变:PGL病变部位以胃体为主，多为弥漫受累，累及多个部位，胃壁增厚是其主要表现，且以环形增厚为主，呈不规则状或波浪状，厚度可达50 mm以上，与沈蕾等[7]文献结果相符。有研究认为胃壁厚度超过10 mm，且向外周侵及大部或全部胃壁，高度提示PGL[4]。

3.2.2 增强特征：①PGL增强扫描后病变呈轻-中度均匀强化，与淋巴瘤肿瘤细胞排列致密，血供不丰富有关[8]，故强化程度不高。②胃黏膜呈细线样强化，该征象是淋巴瘤的特征性表现之一，与李晓君[6]等文献结果相符。淋巴瘤主要起源于黏膜下层，肿瘤细胞沿黏膜下及固有层淋巴组织浸润生长，因此黏膜组织很晚受累，相对完整，增强表现为线样强化；
伴发溃疡形成胃黏膜可见破坏中断。③动脉期病变内可见稍增粗并走行迂曲的血管影穿行，血管壁光滑，表现为“血管漂浮征”[9]，淋巴瘤肿瘤细胞很少侵犯供血血管，仅包绕或推移，而胃癌常包绕浸润壁外血管，致血管壁毛糙、中断或腔内癌栓形成。④胃壁呈分层状线样强化，因胃黏膜及浆膜在门静脉期强化，中间肌层无强化或轻度强化而呈低密度影，表现为“轨道征”[9]。

3.2.3 胃的形态改变：PGL胃大体轮廓尚存在，无明显变形，胃腔无明显狭窄，有一定柔软度，其原因为肿瘤细胞增殖生长不累及正常的平滑肌细胞，成纤维细胞增生较少，因而胃壁较柔软，较少出现胃壁僵硬及胃腔狭窄[10]。胃癌肿瘤细胞浸润破坏正常平滑肌细胞和细胞死亡引起成纤维细胞增生、胃壁僵硬、蠕动减弱或消失、胃腔狭窄，可导致不同程度梗阻发生。

3.2.4 胃外表现:当病变向外进展突破浆膜层时，邻近脂肪间隙及器官易受侵。本组2例DLBCL可见胃周间隙脂肪浸润，其中1例肝脏受侵、1例胰腺受侵，可能DLBCL更易向外浸润发展，尚有待大数据统计。PGL胃周及腹膜后(均腹主动脉及下腔静脉旁)多区可见淋巴结肿大，呈散在、跳跃分布，增强扫描呈轻度均匀强化，融合坏死较少。而胃癌淋巴结转移常见胃周引流区域，多见融合坏死，增强扫描呈环形强化。

3.2.5 各种影像表现的诊断价值：本组结果显示胃壁弥漫性增厚占70.00%，胃黏膜细线样强化55.00%、“血管漂浮征”20.00% 、“轨道征”5.00%。结合文献考虑胃壁弥漫性增厚、增强检查胃黏膜细线样强化、“血管漂浮征”、“轨道征”是淋巴瘤的特征性表现。

3.3 鉴别诊断：
①与进展期胃鉴别：进展期胃癌常发生于胃窦部，胃壁增厚范围相对较局限，主要表现为胃黏膜皱襞集中、僵硬、黏膜中断、溃疡形成、胃腔狭窄，形态固定呈“皮革胃”等，常易侵犯胃周间隙；
PGL多发生于胃体甚至累及全胃，胃壁增厚范围广泛，胃大体轮廓存在，仍有一定的柔软度及扩张性，胃周间隙较少受侵。进展期胃癌病变黏膜面呈明显线样、斑片样强化，表现为“黏膜白线征”，而PGL缺乏此征象，“黏膜白线征”[11]对进展期胃癌具有重要的诊断价值。进展期胃癌淋巴结转移多见于胃周相应淋巴引流区域，可见融合、坏死及环形强化，而PGL除胃周区域外常可见腹膜后多区淋巴结转移，呈跳跃式，且淋巴结出现融合、坏死较少，强化较均匀。②与胃间质瘤鉴别：胃间质瘤主要表现为与胃壁关系密切的肿块，可向腔内或腔外生长，一般较大，易合并出血、坏死，可伴有钙化，增强扫描病变可见明显强化，易与PGL鉴别。综上所述，CT检查对PGL的诊断有重要价值。

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