黄亚辉，张晓凡，毛宇径，谢佳丰，张娈娈，裴 辉，朱志强

郑州大学第一附属医院EICU 郑州 450052

破伤风是由破伤风梭状芽孢杆菌侵入伤口并生长繁殖，产生外毒素，引起以全身骨骼肌持续强制性收缩和阵发性痉挛为特征的一种急性、特异性感染性疾病。2015年，全球报告10 301例破伤风，其中非新生儿破伤风6 750例[1]。外伤后破伤风是非新生儿破伤风的主要类型。破伤风病死率极高，即使经过综合ICU治疗，病死率仍高达30%～50%[2]。我院自2015年1月至2021年12月共收治成人破伤风156例，其中死亡12例。现分析报道如下。

1.1 一般资料156例破伤风患者，年龄37～86岁，男性45人，占61.64%；
按照Ablett分级，重症73例；
随访6个月，死亡12例。12例中男8例，女4例，年龄42～86(61.7±14.1)岁，9例有明确潜伏期，潜伏期为4～11(6.7±2.1) d，12例一般情况见表1。

表1 12例成人重症破伤风一般情况

1.2 入院后治疗清洁创口、中和毒素、抗感染治疗、镇静肌松、气道管理、控制自律不稳定及一般支持治疗[3-4]。具体治疗方法见表2。

1.3 并发症、死亡原因等结局分析12例患者出现不同程度并发症，包括横纹肌溶解、肺部感染，甚至呼吸衰竭(表3)。

表2 12例成人重症破伤风入院后的治疗方法

表3 12例成人重症破伤风并发症及死亡原因分析

破伤风是一种发病率较低的致死性疾病，在疫苗接种计划有限的部分地区，破伤风是导致住院和死亡的重要原因。破伤风梭状芽孢杆菌的芽孢通过破损皮肤黏膜侵入人体组织，在缺氧环境中发育为增殖体并大量繁殖，释放痉挛毒素，引发破伤风。破伤风痉挛毒素通过逆行轴突运输到达脊髓和脑干，并与这些部位的受体不可逆地结合，抑制突触释放抑制性传递介质，脊髓前角细胞和自主神经元去抑制导致肌张力增高、痛性痉挛和广泛的自主神经不稳定[5-6]。典型破伤风的临床三联征通常表示为肌肉强直、痉挛和自主神经功能障碍[7]。

破伤风最常见感染原因是生锈铁钉扎破足部，早期未给予正规处理。本研究中多数未规范消毒及预防性应用TAT，少数早期仅行碘伏消毒，部分患者发病时伤口表面已经愈合但皮下仍富含破伤风杆菌。破伤风的潜伏期通常为3～21 d，最短为发病后数小时。潜伏期越短，预后越差[8]。本研究中9例潜伏期4～11(6.7±2.1) d。3例无明确受伤时间，其中1例10个月前有外伤病史，且未正规处理，1例不能明确手术原因及部位，1例乳腺肿瘤破溃引起感染，感染时间不能确定。既往亦有乳腺癌皮肤溃疡相关破伤风感染的报道[9]。

破伤风患者早期给予彻底清创、预防性应用TAT或HTIG可有效降低病死率。破伤风首选HTIG 3 000～6 000 IU多点肌内注射，无HTIG可给予马破伤风免疫球蛋白/TAT 10 000～60 000 IU。重症破伤风全身痉挛发作，若给予苯二氮类控制效果欠佳，可在使用呼吸机的情况下给予神经肌肉组织药物顺阿曲库铵等，二线可输注硫酸镁，以减少镇静、肌松药物应用，改善对肌肉痉挛和自主神经不稳定的控制[10-11]。

重症破伤风具有治疗时间长、并发症多的特点。常见并发症包括横纹肌溶解、肺部感染、应激性溃疡、下肢深静脉血栓等。本研究中12例均出现不同程度横纹肌溶解，给予补液、碱化尿液及控制原发病后改善，均未透析干预。破伤风合并肺部感染发生率较高，Wang等[12]研究报道发生率达86.54%，王文静等[13]报道6例重症破伤风中5例发生肺部感染。破伤风患者死亡原因中呼吸道并发症居首位，喉痉挛、肺部感染和呼吸衰竭是最主要的致死因素。本研究12例均出现肺部感染，其中5例出现重症肺炎，1例进展为多脏器功能衰竭。肺部感染与气道管理、镇静状态密切相关，重症早期给予气管切开，加强气道管理，减少机械通气时间，合理使用镇静肌松药物可有效减少肺部感染[14]。破伤风患者长期卧床，深静脉血栓形成风险较高，预防性抗凝可减少深静脉血栓发生率。本研究1例虽给予预防性抗凝治疗，但仍出现致死性肺栓塞，其原因仍需进一步研究。本研究中4号病例于普通病房急性发作，建立人工气道困难，出现窒息死亡；
2号、8号病例虽有人工气道，但反复急性发作肌肉痉挛，多次肌松应用效果仍差，最终窒息。此外，本研究中6例虽全身情况控制良好，但均因合并严重并发症死亡，故强调在控制原发病的同时要注意预防肺部感染、喉痉挛、肠梗阻等并发症。

我国成人破伤风发病人群以农民为主，往往没有免疫接种史，因此应重视对特殊人群的强化免疫，如军人、警察、建筑工人、园艺工人、农民、野外作业及探险人员，增强成人对破伤风的免疫屏障[15]。针对外伤患者，急诊医师应加强对破伤风主动免疫的重视程度。目前破伤风的主动免疫维持时间不长，应研究使用更方便、维持时间更长的疫苗，以提高主动免疫的依从性。

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