王 垚，高维浩，宋 源，叶 超，范红艳*

(吉林医药学院：a.临床医学院，b.药学院，吉林 吉林 132013)

紫苏别名桂荏、赤苏，唇形科一年生草本植物，主要种植在中国、印度、日本、越南、泰国等亚洲国家[1]，有2000多年的种植历史和1700多年的药用历史，为药食同源物品，其根茎和叶子等均可入药，富含多种营养物质和活性物质。古籍中记载紫苏常用于治疗外感风寒、鱼蟹中毒、妊娠呕吐等疾病。本文总结了紫苏提取物药理作用，为进一步研究奠定基础。

王宇宁等[2]使用三甲基苯磺酸/乙醇法建立大鼠溃疡性结肠炎模型，给药量以生药材50 g/kg计，2 mL/次，1次/d，连续给药紫苏叶提取物14 d后，发现大鼠结肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-6水平显著下降，证明紫苏叶提取物可对溃疡性结肠炎有改善以及治愈作用。

Huang[3]等使用脂多糖诱导炎症细胞RAW264.7模型，分别给药1、5、15、30、50和100 mg/L紫苏叶提取物培养1 d，用显微镜观察细胞活力，同时测定TNF-α、IL-6、IL-8的释放情况以及环氧合酶(cyclooxygenase，COX)-2和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的释放量。研究结果表明，50、100 mg/L浓度的紫苏叶提取物对RAW264.7细胞的活力具有明显的抑制作用，同时TNF-α、IL-6、IL-8的释放量减少，COX-2、iNOS蛋白水平下降，且具有浓度依赖性，可见紫苏叶提取物显著抑制了炎症因子的产生。

Yang等[4]使用卵白蛋白建立哮喘模型，紫苏叶提取物灌胃给药，检测炎症细胞数量以及测定炎症细胞中IL-4、IL-6、TNF-α的释放量。Western blotting检测脾酪氨酸激酶(Syk)、蛋白激酶C(PKC)、核因子κB(NF-κB)p65、抗蛋白激酶C(p-PKC)蛋白水平。实验结果表明，紫苏叶提取物显著减少哮喘小鼠单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的数量，同时降低了TNF-α、IL-4和IL-6的产生。紫苏叶提取物抑制了Syk、PKC、NF-κBp65、p-PKC蛋白表达，可见紫苏叶提取物可能通过抑制Syk，进而调控其下游信号PKC、p65，从而发挥抗炎作用。

Komatsu[5]研究紫苏提取物对NC/Nga小鼠特质性皮炎(AD)的影响，持续将粉尘螨提取物作用于剃去背毛的NC/Nga小鼠背部皮肤以诱导AD模型，小鼠自由摄入紫苏提取物(水溶，0.5%)31 d。在第0、7、14、21和31天分别于尾静脉取血，检测血清中IgE、骨膜素及胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)水平。结果在第7、14、21天紫苏提取物组血清中IgE水平明显降低，过敏反应减弱；
第31天，紫苏提取物组血清中TARC和骨膜素水平急剧下降，AD样症状得到改善。表明紫苏提取物可能抑制TARC的产生，减少了炎症因子作用于纤维细胞产生的骨膜素，达到抗炎作用。

程道梅等[6]运用滤纸片法测定紫苏叶95%乙醇提取物抗菌活性，通过抗菌圈大小反映抗菌能力，利用平板稀释法测最低抑菌浓度(MIC)。研究表明，紫苏叶乙醇(95%)提取物抗菌谱广，可以有效抑制枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌以及热带假丝酵母等常见菌，对酵母菌、霉菌、细菌的最低抑菌浓度分别为1.25%、1.25%和0.625%，细菌对其敏感性最高。

Li等[7]对紫苏叶的迷迭香酸提取物(PF-Rae)进行研究，实验中以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌为研究对象，将不同体积1 g/L PF-Rae(5、10和15 μL)孵育24 h。结果表明，随着PF-Rae剂量的增加，对大肠杆菌的抑制区直径从2 mm增加到10 mm，金黄色葡萄球菌的抑制直径从2 mm增加到8 mm，可见PF-Rae对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有一定的抗菌活性。

He等[8]研究发现对于金黄色葡萄球菌，紫苏挥发油能够破坏其生物膜以实现抗菌作用。通过测定紫苏挥发油对金黄色葡萄球菌抗菌素的敏感性，从而确定MIC，给药前后检测金黄色葡萄球菌的膜通透性。实验结果显示1/2×MIC、1×MIC、2×MIC的紫苏挥发油处理后，OD值在600 nm处时有明显下降的趋势。随着紫苏挥发油浓度的增加，碘化丙啶荧光增加，膜显通透性。可见，紫苏挥发油对金黄色葡萄球菌具有显著的抗菌作用，可有效抑制金黄色葡萄球菌的生长，MIC值为1～2 g/L。

Saita等[9]研究紫苏叶提取物体外对低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)氧化的抑制作用，并提取人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell，HUVECs)的RNA测定分析过氧化氢酶mRNA以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平表达情况。HUVECs在M-199培养基中预孵育6 h后取出，同时LDL(100 g/mL)与HUVECs在含有3 μmol/L FeSO4和CuSO4的Ham’s F10培养18 h。结果发现，经紫苏叶提取物处理，LDL氧化时间显著延长，降低了LDL中的脂质过氧化物的生成。在紫苏处理HUVECs后，通过实时荧光定量检测PCR，可见过氧化氢酶mRNA和SOD的表达显著升高，证明紫苏叶提取物可通过调节基因转录来增强抗氧化酶的表达，从而达到抗氧化作用。

Kim等[10]利用高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,MCs)氧化应激模型。在设有浓度梯度的紫苏叶提取物(0.1～100 mg/L)预处理48 h后，利用荧光探针测定活性氧的产生及SOD表达水平。结果显示:紫苏叶提取物降低了MCs中活性氧的含量，同时增强SOD的活性。可知紫苏叶提取物可能通过调节活性氧的生成从而保护高糖下MCs，达到抗氧化目的。

Paradee等[11]利用FeCl3建立人肝癌细胞氧化应激模型，研究紫苏叶提取物降低人肝癌细胞(HuH7)活性氧的生成，并检测体外对ABTS和DPPH自由基的清除能力。HuH7细胞利用浓度为50～800 mg/L的提取物进行预处理24 h,孵育后PBS洗涤细胞，黑暗孵育30 min，200 μmol/L FeCl3刺激1 h,利用光显微板阅读仪测量荧光强度。结果证明乙醇提取物以浓度依赖性的方式降低HuH7细胞在FeCl3诱导下产生活性氧的水平，且在浓度为200 mg/L时效果显著。对自由基清除表现出浓度依赖性，紫苏提取物通过抑制活性氧来发挥抗氧化作用。

邢钰彬等[12]利用0.2 mL的致敏液(卵蛋白生理盐水20 mg/kg与等体积紫苏叶乙醇提取物水溶液的混合液)进而建立小鼠被动过敏模型，隔日1次腹腔注射致敏液，共3次。首次致敏于14 d后眼球取血，分离血清，利用试剂盒测得血清中血小板活化因子、白三烯B4、免疫球蛋白E水平，观察其瘙痒指征和瘙痒阈值[13]。实验结果表明，瘙痒明显减少且提高了瘙痒阈值，有效抑制了Ⅰ型过敏反应。

Ueda等[14]应用7,12-二甲基苯[a]蒽(DMBA)和12-O-四苯甲酚-13-乙酸酯(TPA)联合诱导的小鼠皮肤乳头状瘤。将静息期毛发周期小鼠，剃去背部毛发作用DMBA，1周后用紫苏叶提取物(1 mg)处理，30 min后将TPA(1 mg)作用于小鼠，持续20周。结果表明，非治疗组肿瘤发生率为85%，紫苏叶提取物治疗组仅有55%发生肿瘤，同时口服紫苏叶提取物溶液进行毒性试验，与背部处理治疗结果无明显差异，未检测到毒性作用。说明紫苏叶提取物有抗癌活性，紫苏可作为日常食用达到可能预防癌症的作用。

郑峰等[15]将脂肪细胞融合2 d后进行诱导分化，分化后加入紫苏叶提取物溶液(100、200、500 mg/L)进行全程诱导，8 d后利用Western blot法测定3T3-L1中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ、CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)等基因的mRNA的表达。紫苏叶提取物组PPAR-γ、C/EBPα以及相关基因的表达均减弱，且随浓度的升高而减少。结果表明紫苏叶提取物通过抑制有关脂质合成基因的表达，从而达到控制脂肪细胞的合成情况。

朴颖等[16]研究对小鼠进行灌胃紫苏叶提取物溶液(300 mg/kg)4周，检测血清PPARs家族和C/EBPs的含量。紫苏叶提取物降低了小鼠体质量、内脏脂肪量以及附睾脂肪。脂肪细胞形成主要由PPARs和C/EBPs调控，而紫苏叶提取物可使脂肪生成转录因子PPAR-γ、C/EBPα以及脂肪合成转录因子SREBP1表达水平下降。表明紫苏叶提取物可抑制小鼠的脂肪生成及相关脂质合成基因的表达发挥减少脂肪合成作用。

Thomas等[17]研究紫苏提取物抗肥胖的作用机理。适应性饲养小鼠后给予紫苏叶提取物溶液(100、400 mg/kg)12周，结果表明紫苏叶提取物通过抑制脂肪生成基因和增强脂解基因表达，从而减少分化细胞中的脂质积累，且具有浓度依赖性。

综上所述，紫苏提取物具有抗炎、抗菌、抗氧化、抗过敏、抗肿瘤、调控脂质合成等作用，其抗炎、抗菌作用较突出，但在止咳平喘[18]、理气止痛[19]方面的研究不够深入，机理不够完善，亟待进一步探究。

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